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越來越多的研究表明，近期，來自哈佛醫學院麻省總醫院（MGH）的三位專家在“美國醫學會雜誌”JAMA發表觀點，討論了Lpa的與心血管疾病（CVD）的關係，診療建議以及相關的新興電影。
Lp(a)概述
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LPA是一種類似於低密度脂蛋白（LDL）的脂蛋白，它的載脂蛋白（a）中[APO（A）]通過一個二硫鍵與載脂蛋白乙共價連接。目前的證據表明，LP的（a）是包括心肌梗死和缺血性中風在內的動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的危險因素，因此在一級和二級預防人群中十分重要。同時Lpa的也是主動脈瓣鈣化引起狹窄的風險因素。
Lp(a)的結構
大約五分之一的人Lp(a)水平升高（>50 mg/dL）。Lp(a)水平主要與遺傳有關，遺傳因素的影響程度佔75%-95%。與Lp(a)相關。的風險增加是由於 ApoB 的促腸作用增強，其緻密性和促炎性作用可能於其類的 ApoB 相關。
Lp(a)降低CVD的風險
儘管測試降低了Lp（a）水平將降低CVD風險這種假設的實驗模擬試驗尚未完成，但大量的臨床前數據支持這一假想。對已完成的PCSK-9單克隆抗體CVD結果試驗的分析對抗，該類藥物降低Lp(a)水平的效果比可以降低LDL-C的更好，從而與CVD風險降低有關。
Lp(a)的測量
脂蛋白（a）水平通常以mg / dL的的整個脂蛋白（a）中顆粒的質量或以nmol / L的的載脂蛋白（a）中顆粒數來表示。偶爾，脂蛋白（a）可表示為脂蛋白（a）膽固醇（ mg/dL）然而，由於現在的臨床試驗還包括Lp(a)濃度的個體，因此必須提高軌跡和一致性。
由於Lp(a)具有高度的遺傳性，如果不使用已知會在初次測量後大幅改變Lp(a)水平的藥物，通常沒有必要重複檢測。LPA位點的遺傳變異可能提供與Lp(a)濃度相似的預後信息，但在已經有Lp(a)濃度的情況下，其增量的臨床效用並不明確。
降膽固醇藥物不能降低LDL，有時可能反映了由於Lp(a)濃度升高而導致的LDL-C估計的不精確性；為了解決這個問題，應從計算的LDL-C中減去Lp(a)-C。如果沒有直接測定Lp(a)膽固醇，可以用Lp(a)質量乘以0.3來估計Lp(a)-C。
Lp(a)的治療
目前還沒有藥物療法被批準用於降低Lp(a)濃度和ASCVD風險。雖然PCSK-9單克隆抗體可以降低Lp(a)，但它們沒有被批準用於達到LDL-C目標的人。菸酸可以適度降低Lp(a)，但除了他汀類藥物外，可能不會進一步降低ASCVD風險。人類遺傳學研究預計，可能需要大幅度降低Lp(a)以實現臨床結果的有意義改善。
相關指南推薦
目前的美國指南建議，在年齡為40至75歲、估計10年ASCVD風險為5.0%至19.9%的一級預防患者中 此外，歐洲指南建議對所有成年人進行廣泛的一次性Lp(a)測量，以識別Lp(a)＞180mg/dL（或＞430mmol/L）的非常高危的個體。
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這些人可能與那些雜合子家族性高膽固醇血癥患者有類似的終生ASCVD風險，但與LDL-C不同的是，臨床上有效的降低Lp(a)的療法尚未得到前瞻性證實。儘管Lp(a)被認為是促血栓形成的，但阿司匹林是否能減輕Lp(a)相關的ASCVD風險尚未得到很好的研究，
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